疟疾寄生虫靠不太黏人来度过艰难时期。

在非洲的旱季，蚊子稀少，疟疾寄生虫很难传播到新的宿主。因此，研究人员在10月26日的《自然医学》(Nature Medicine)上报告说，寄生虫通过阻止它们感染的细胞粘附在血管上而隐藏在人体内部。通过这种方式，被感染的细胞被清除出血液循环，体内的寄生虫水平保持在较低的水平，使人们患病的几率降低，并允许寄生虫持续存在而不被发现。

长期以来，医生们观察到，疟疾的症状在1月至5月的旱季往往会减弱。疟疾是一种由蚊子传播的致命传染病。但原因尚不清楚。

肯尼亚Kilifi的KEMRI-Wellcome信托基金会的寄生虫学家Martin Rono没有参与这项工作，沐鸣平台登陆线路他说，在干旱的月份保持低调是这种寄生虫的一种成功策略。了解疟疾寄生虫是如何在不致病的情况下存活的，直到蚊子回来把寄生虫从感染者身上运送给下一个受害者，这将有助于在旱季控制疟疾。

恶性疟原虫是导致疟疾的寄生虫，它感染红细胞是一个复杂生命周期的一部分。一旦进入细胞，这种寄生虫就会产生停靠在细胞外部的蛋白质，使其粘附在血管上，这样它就不会被带到脾脏，否则它就会被从体内移走。

在德国海德堡大学医院领导这项工作的生物学家Silvia Portugal说，典型的情况是，只有早期的寄生虫在血液中循环，沐鸣平台登陆线路而较老的寄生虫在黏着血管的红细胞中茁壮成长。她说，“这是教科书上说的，所以这是非常令人惊讶的”，在实验室中看到旱季寄生虫表现不同，细胞不能粘在一起。

她和同事们在2017年和2018年在马里发现了大约600人感染了疟疾。首先，研究小组排除了另外两个解释疟原虫季节性的观点:基因多样性和免疫。研究小组发现，基因上不同的寄生虫不会在不同的季节袭击宿主，宿主的免疫系统也不会抑制寄生虫的生长。

但是，当研究人员比较了从旱季无症状人群和雨季有症状人群中抽取的样本中，哪些基因是开启的，哪些是关闭的，他们发现1607个基因具有明显的季节性模式。在旱季，1131个基因被激活，而在潮湿季节，这些基因被关闭。另外476种在旱季疟原虫体内被关闭，这表明当雨季结束时，恶性疟原虫可能会改变其基因，使红细胞不那么粘稠。这使得寄生虫能够在不触发免疫系统对抗感染的警报的情况下进行复制和持续生存。

葡萄牙说，感染疟疾的血细胞会使用某些蛋白质像魔术贴一样附着在血管上。粘性的丧失可能是因为寄生虫制造的这些蛋白质更少，或者因为这些蛋白质在某些方面是不同的。

然而，目前还不清楚是哪些特定的基因参与了这种转变。凯姆里-威康基金会的寄生虫学家Abdirahman Abdi说，其中一个问题是，研究人员比较了来自两个不同生命阶段的寄生虫。他说，为了缩小哪些基因可能影响黏性，研究人员可能需要比较同一阶段寄生虫的基因活动。